ulkus peptik

A. Definisi ulkus peptik

peradangan pada lambung dan merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah

Merupakan defek mukosa gastrointestinal yang dapatmenembus muskularis mukosa sampai tunika serosa.(1)

circumscribed ulceration of the gastrointestinal mucosa occurring in areas exposed to acid and pepsin and most often caused by Helicobacter pylori infection. (2)

B. JENIS

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2 (dua), yaitu :

  1. Gastritis Akut

· Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil

2.   Gastritis Kronik

· Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

C. ETIOLOGI

Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).

1. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :

Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :

  • Obat-obatan : Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid.
  • Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
  • Refluk empedu
  • Terapi radiasi
  • Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
    • Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.

–       Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.

–       Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.

2. ETIOLOGI ULKUS PEPTIC KRONIS :

Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory

D. PATOFISIOLOGI

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut

Tabel. 1. Faktor Agresif dan Protektif (3)

Faktor Agresif Faktor Defensif
· Asam lambung

· Pepsin

· Obat anti inflamasi non steroid (AINS)

· Empedu

· Urea

· Infeksi virus

· Infeksi bakteri; Helicobacter Pylory (H. pylory)

· Bahan korosif; Asam & Basa kuat

· Mukus

· Bikarbonas mukosa

· Aliran darah mukosal

· Regenerasi epitel

· Prostaglandin mikrosirkulasi

Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut :

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.

Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.(4)

E. MANIFESTASI KLINIK

1. GASTRITIS AKUT :

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

2. GASTRITIS KRONIS :

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri uluhati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. Mansjoer, (5)

F. TREATMENT

Non medical : istirahat, hindari oains.

OBAT-OBAT UTK SEKRESI ASAM LAMBUNG

ANTACIDA

  • Menetralisir asam lambung
  • Menghambat aktivitas pepsin
  • Efektif utk ulkus duodenum
  • Kurang efektif untuk ulkus lambung
  • Mempunyai efek melindungi mukosa (6)

Beberapa preparat antacida :

Magnesium Hidroksida

  • Bubuk insoluble  MgCl di lambung
  • Tidak menyebabkan alkalosis sistemik
  • absorpsi ion Mg di usus jelek (6)

Magnesium trisilikat

  • Dengan Hcl MgCl dan koloidal silica
  • Memperpanjang efek antacida (6)
  • Mengadsorpsi pepsin

Aluminium hidroksida

  • Di lambung  aluminium klorida
  • Di usus Cl direlease direabsorpsi
  • Meningkatkan pH cairan lambung
  • Mengadsorpsi pepsin
  • Koloidal Al(OH)3 + fosfat meningkatkan
  • ekskresi fosfat di faeces prevensi dan terapi
  • batu ginjal fosfatik (6)

Sodium bikarbonat

  • Mula kerjanya cepat
  • Dapat meningkatkan pH lambung 7.4
  • CO2 yang dibebaskan gas stimulasi
  • sekresi gastrin peningkatan sekunder
  • sekresi asam
  • Kadang2 diabsorpsi di usus halus
  • kontraindikasi utk px yang harus membatasi
  • intake garam (6)

Alginates

  • Kadang2 dikombinasi dg antacida
  • meningkatkan adherence mukosa esofagus
  • Untuk terapi refluks esofagitis (6)

Penggunaan antacida

  • Dispepsia
  • Pereda simptomatis ulkus peptik
  • Obat tambahan untuk mempercepat (6)

ANTISEKRETORI

Antagonis reseptor H2

  • Menghambat kerja histamin secara kompetitif
  • Menghambat sekresi asam krn Ach
  • Menurunkan volume cairan lambung
  • Menurunkan sekresi pepsin
  • Mempercepat penyembuhan ulkus duod.
  • Bila terapi dihentikan relaps
  • Utk mencegah relaps terapi jangka panjang (6)

Farmakokinetik :

  • Per oral, absorpsi baik
  • Cimetidine, ranitidine sediaan im, iv
  • T1/2 cimetidine < ranitidine < famotidine, nizatidine
  • Dosis : Cimetidine 3 x 200 mg
  • Ranitidine 2 x 150 mg
  • Famotidine 1 x 20 mg
  • Nizatidine 1 x 150 mg
  • Efek samping  jarang terjadi, al : diare, dizziness,nyeri otot, rash, hipergastrinemia
  • Cimetidine mengikat reseptor androgen dan menurunkan katabolisme estradiol ginekomasti dan penurunan fungsi seksual pria
  • Juga menghambat sitokrom P-450 menghambat metabolisme berbagai obat
  • Cimetidine confusion pada orang tua (6)

PROTON PUMP INHIBITOR

  • Prototip : Omeprazole
  • Memblok H+/K+ATPase a ireversibel
  • Menghambat sekresi asam lambung basal dan krn stimulasi
  • Inaktif pd pH normal a terakumulasi pada
  • lingkungan asam a tereaktifasi pd pH❤ (6)

Farmakodinamik :

  • Per oral, kapsul salut enterik
  • Cepat dieliminasi
  • Metabolisme sempurna  senyawa inaktif
  • T1/2 sktr 1 jam dosis tunggal dpt mempengaruhi sekresi asam s/d 2-3 hr
  • Pemberian tiap hari  plateau  efek antisekretori >5 hari
  • Efek samping jarang ex : sakit kepala, diare, rash,
  • dizziness, somnolen, mental confusion, impotensi,
    • ginekomasti, nyeri otot dan persendian (6)

SITOPROTEKTIF

  • Meningkatkan mekanisme perlindungan mukosa
  • Merupakan barrier fisik pada permukaan ulkus (6)

Bismuth chelate

  • Dapat untuk terapi H. pylori
  • Kombinasi dg metronidazole dan tetrasiklin menurunkan insidens relaps
  • Cara kerja : melindungi mukosa, melapisi dasar ulkus, mengadsorpsi pepsin, meningkatkan sintesa prostaglandin lokal dan sekresi bikarbonat sedikit diabsorpsi, ekskresi via urine
  • Ekskresi ginjal menurun peningkatan kadar
  • bismuth di plasma  ensefalopati
  • ES : mual, muntah, lidah&faeces berwarna gelap (6)

SUCRALFAT

  • Kompleks Al(OH)3 dan sulfat sukrose
  • Sucralfat + asam  release aluminium  mengikat senyawa yg bermuatan positif kuat a.l protein
  • melekat pd mukosa yg rusak dan normal
  • Membentuk kompleks gel dgn mukus 
  • menurunkan degradasi mukus oleh pepsin dan menghalangi difusi ion hidrogen
  • Menghambat efek pepsin
  • Menstimulasi mekanisme proteksi mukosa oleh
  • mukus, bikarbonat, dan prostaglandin (6)

Pengobatan untuk: H. Pylori

  • pengobatan: 3 regimen selama 13 hari diikuti pilihan pengobatan
  • Proton Pump Inhibitor + clarithromycin and amoxicillin
  • In the setting of an active ulcer, continue qd proton pump inhibitor therapy for additional 2 weeks.
  • tujan: mengeliminasi H Pylori secara total (6)

Pengobatan : selain H. Pylori

  • Medications—treat with Proton Pump Inhibitors or H2 receptor antagonists to assist ulcer healing
  • H2: Tagament, Pepcid, Axid, or Zantac
  • for up to 8 weeks
  • PPI: Prilosec, Prevacid, Nexium,
  • Protonix, or Aciphex for 4-8 weeks

F. KOMPLIKASI

  1. GASTRITIS AKUT :

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(8)

  1. GASTRITIS KRONIS :

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.(7)

Referensi :

  1. Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah ; buku saku untuk Brunner dan Suddarth, EGC, Jakarta.
  2. Long, Barbara C. (1989). Essential Of Medical-Surgical Nursing; A Nursing Process Approach, C.V. Mosby Company St. Louis, USA.
  3. Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Ed. 2, EGC, Jakarta
  4. Arief. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3, Media Aesculapius, Jakarta
  5. Schwinghammer, Terry L., 2006, Hypertension, In Dipiro, Joseph T., Pharmacotherapy Handbook, Sixth Edition, Mc. Graw-Hill Medical Publishing Division, United State of America, 99-115.
  6. Mansjoer, Arief. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3, Media Aesculapius, Jakarta

4.      Corwin, Elizabeth J. (2000). Buku saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s


%d bloggers like this: